Por Lawrence M. Schwartz
Una nueva investigación muestra que los núcleos adicionales que se obtienen durante el ejercicio persisten incluso después de que un músculo se reduce por falta de uso, enfermedad o envejecimiento, y puede movilizarse rápidamente para facilitar mayores ganancias en el reentrenamiento.
Las fronteras
El viejo adagio "úsalo o lo pierdes" nos dice: si dejas de usar tus músculos, se reducirán. Hasta hace poco, los científicos pensaban que esto significaba que los núcleos, los centros de control celular que construyen y mantienen las fibras musculares, también se pierden con el sedentarismo.
Pero según una revisión publicada en Frontiers in Physiology, las técnicas modernas de laboratorio ahora nos permiten ver que los núcleos ganados durante el entrenamiento persisten incluso cuando las células musculares se reducen debido a la falta de uso o al comienzo a descomponerse.
Estos mionúcleos residuales permiten un crecimiento mayor y más rápido cuando los músculos se vuelven a entrenar, lo que sugiere que podemos acumular el potencial de crecimiento muscular en nuestros adolescentes para prevenir la fragilidad en la vejez. También sugiere que los atletas que hacen trampa y hacen crecer sus músculos con esteroides pueden pasar desapercibidos.
"El corazón, los huesos e incluso la placenta se construyen en estas redes de células", dice Lawrence Schwartz, profesor de biología en la Universidad de Massachusetts. "Pero con diferencia, nuestras células más grandes, y los sincitios más grandes, son nuestros músculos".
"El crecimiento muscular está acompañado por la adición de nuevos núcleos de células madre para ayudar a satisfacer las demandas sintéticas mejoradas de las células musculares más grandes", explica Schwartz. "Esto llevó a la suposición de que un núcleo determinado controla un volumen definido de citoplasma, de modo que cuando un músculo se encoge o se" atrofia "debido a un desuso o enfermedad, el número de mionucleos disminuye".
Un músculo puede ganar núcleos, pero nunca los pierde
Esta suposición pareció válida durante mucho tiempo, y muchos investigadores informaron la presencia de núcleos desintegrados en el tejido muscular durante la atrofia inducida por inactividad, lesión o parálisis.
Pero los tintes y marcadores genéticos modernos de tipo celular han demostrado que los núcleos moribundos que otros investigadores habían detectado eran, de hecho, inflamatorios y otras células reclutadas en el músculo atrófico.
Esto sugiere que una vez que un núcleo ha sido adquirido por una fibra muscular, pertenece al sincitio muscular, probablemente de por vida.
Pero Schwartz, por ejemplo, no se sorprende por los nuevos hallazgos. "Los músculos se dañan durante el ejercicio extremo y, a menudo, deben adaptarse a los cambios en la disponibilidad de alimentos y otros factores ambientales que llevan a la atrofia. No durarán mucho tiempo en abandonar sus núcleos en respuesta a cada una de estas agresiones".
"Úsalo o pierdelo, hasta que lo uses de nuevo"
Dado que los mionúcleos son el motor sintético de las fibras musculares, retenerlas debería permitir que el tamaño y la fuerza de los músculos se recuperen más rápidamente después de una de estas agresiones, y ayudar a explicar el fenómeno de la "memoria muscular".
"Está bien documentado en el campo de la fisiología del ejercicio que es mucho más fácil recuperar un cierto nivel de aptitud muscular a través del ejercicio que lograrlo en primer lugar, incluso si ha habido un largo período de desentrenamiento. La frase "usarlo o perderlo" puede articularse con mayor precisión como "usarlo o perderlo, hasta que vuelva a trabajar en él".
Como tal, los hallazgos tienen implicaciones importantes más allá de la comprensión de la biología muscular.
"Los esteroides anabólicos producen un aumento permanente en la capacidad de los usuarios para el desarrollo muscular. En consonancia con esto, los estudios muestran que los ratones que reciben testosterona adquieren nuevos mionucleos que persisten mucho después de que termina el uso de esteroides".
Conclusiones
Estas observaciones tienen una serie de implicaciones tanto para comprender la biología básica del músculo como para desarrollar posibles intervenciones terapéuticas. Si bien hay datos de investigaciones que informan la presencia de núcleos apoptóticos dentro del tejido después de los ataques atróficos, los datos recientes sugieren que estos no son verdaderos mionúcleos, sino más bien, células mononucleares condenadas que residen fuera de la fibra muscular.
La razón principal de esta discrepancia es que las herramientas tradicionales utilizadas para detectar la apoptosis (tipo de muerte celular en la que una serie de procesos moleculares en la célula conducen a su muerte) carecen de la resolución necesaria para determinar adecuadamente de qué lado del sarcolema reside una célula moribunda.
Las fronteras
El viejo adagio "úsalo o lo pierdes" nos dice: si dejas de usar tus músculos, se reducirán. Hasta hace poco, los científicos pensaban que esto significaba que los núcleos, los centros de control celular que construyen y mantienen las fibras musculares, también se pierden con el sedentarismo.
Pero según una revisión publicada en Frontiers in Physiology, las técnicas modernas de laboratorio ahora nos permiten ver que los núcleos ganados durante el entrenamiento persisten incluso cuando las células musculares se reducen debido a la falta de uso o al comienzo a descomponerse.
Estos mionúcleos residuales permiten un crecimiento mayor y más rápido cuando los músculos se vuelven a entrenar, lo que sugiere que podemos acumular el potencial de crecimiento muscular en nuestros adolescentes para prevenir la fragilidad en la vejez. También sugiere que los atletas que hacen trampa y hacen crecer sus músculos con esteroides pueden pasar desapercibidos.
Nuestras células más grandes están en nuestros músculos, y todas están fusionadasSincitio es un tipo especial de tejido en su cuerpo, donde las células se fusionan muy cerca, tan cerca, que se comportan como una gigantesca célula única.
"El corazón, los huesos e incluso la placenta se construyen en estas redes de células", dice Lawrence Schwartz, profesor de biología en la Universidad de Massachusetts. "Pero con diferencia, nuestras células más grandes, y los sincitios más grandes, son nuestros músculos".
"El crecimiento muscular está acompañado por la adición de nuevos núcleos de células madre para ayudar a satisfacer las demandas sintéticas mejoradas de las células musculares más grandes", explica Schwartz. "Esto llevó a la suposición de que un núcleo determinado controla un volumen definido de citoplasma, de modo que cuando un músculo se encoge o se" atrofia "debido a un desuso o enfermedad, el número de mionucleos disminuye".
Un músculo puede ganar núcleos, pero nunca los pierde
Esta suposición pareció válida durante mucho tiempo, y muchos investigadores informaron la presencia de núcleos desintegrados en el tejido muscular durante la atrofia inducida por inactividad, lesión o parálisis.
Pero los tintes y marcadores genéticos modernos de tipo celular han demostrado que los núcleos moribundos que otros investigadores habían detectado eran, de hecho, inflamatorios y otras células reclutadas en el músculo atrófico.
La nueva evidencia pinta una imagen muy diferente del sincitio muscular"Dos estudios independientes, uno en roedores y otro en insectos, han demostrado que los núcleos no se pierden al atrofiar las fibras musculares, e incluso permanecen después de que se inicia la muerte muscular".
Esto sugiere que una vez que un núcleo ha sido adquirido por una fibra muscular, pertenece al sincitio muscular, probablemente de por vida.
Pero Schwartz, por ejemplo, no se sorprende por los nuevos hallazgos. "Los músculos se dañan durante el ejercicio extremo y, a menudo, deben adaptarse a los cambios en la disponibilidad de alimentos y otros factores ambientales que llevan a la atrofia. No durarán mucho tiempo en abandonar sus núcleos en respuesta a cada una de estas agresiones".
"Úsalo o pierdelo, hasta que lo uses de nuevo"
Dado que los mionúcleos son el motor sintético de las fibras musculares, retenerlas debería permitir que el tamaño y la fuerza de los músculos se recuperen más rápidamente después de una de estas agresiones, y ayudar a explicar el fenómeno de la "memoria muscular".
"Está bien documentado en el campo de la fisiología del ejercicio que es mucho más fácil recuperar un cierto nivel de aptitud muscular a través del ejercicio que lograrlo en primer lugar, incluso si ha habido un largo período de desentrenamiento. La frase "usarlo o perderlo" puede articularse con mayor precisión como "usarlo o perderlo, hasta que vuelva a trabajar en él".
Como tal, los hallazgos tienen implicaciones importantes más allá de la comprensión de la biología muscular.
"Al informar a la política de salud pública, el descubrimiento de que los mionúcleos se retienen de manera indefinida enfatiza la importancia del ejercicio en la vida temprana.
Durante la adolescencia, el crecimiento muscular se ve reforzado por las hormonas, la nutrición y un conjunto robusto de células madre, lo que lo convierte en un período ideal para que los individuos se acerquen a los Mionúcleos que podrían aprovecharse para permanecer activos en la vejez".Los hallazgos también apoyan las pruebas de drogas frecuentes para atletas competitivos, con prohibiciones permanentes para los esteroides probados, ya que se beneficiarán de los esteroides mucho después de que su uso haya terminado.
"Los esteroides anabólicos producen un aumento permanente en la capacidad de los usuarios para el desarrollo muscular. En consonancia con esto, los estudios muestran que los ratones que reciben testosterona adquieren nuevos mionucleos que persisten mucho después de que termina el uso de esteroides".
Conclusiones
Estas observaciones tienen una serie de implicaciones tanto para comprender la biología básica del músculo como para desarrollar posibles intervenciones terapéuticas. Si bien hay datos de investigaciones que informan la presencia de núcleos apoptóticos dentro del tejido después de los ataques atróficos, los datos recientes sugieren que estos no son verdaderos mionúcleos, sino más bien, células mononucleares condenadas que residen fuera de la fibra muscular.
La razón principal de esta discrepancia es que las herramientas tradicionales utilizadas para detectar la apoptosis (tipo de muerte celular en la que una serie de procesos moleculares en la célula conducen a su muerte) carecen de la resolución necesaria para determinar adecuadamente de qué lado del sarcolema reside una célula moribunda.
Esto tiene sentido, ya que los músculos están sujetos a perturbaciones extremas, incluida la interrupción del sarcolema después de un ejercicio intenso, por lo que sería catastrófico si desencadenaran la muerte celular en lugar de iniciar una reparación tisular y posiblemente una hipertrofia.
Estas observaciones tienen implicaciones potenciales para la política de salud pública. Se ha demostrado que el crecimiento muscular, la función fisiológica y la capacidad de regeneración disminuyen con la edad, en gran parte debido a la reducción de la proliferación de las células satélite (Blau et al., 2015).
En consecuencia, el ejercicio durante la adolescencia, cuando el crecimiento muscular se ve reforzado por las hormonas, la nutrición y un sólido conjunto de satélites, podría servir funcionalmente para permitir que los individuos "acumulen" mionúcleos que podrían ser utilizados más adelante en la vida para frenar los efectos del envejecimiento y posiblemente prevenir la sarcopenia.
Además, estos datos tienen implicaciones en el área de los deportes competitivos. El uso de esteroides anabólicos es un potente estímulo para la hipertrofia muscular y la adición de nuevos myonuclei (Egner et al., 2013).
Dado que estos núcleos persisten mucho después de que termina el uso de esteroides, es probable que los atletas obtengan los beneficios del uso de drogas ilegales sin el riesgo de detección.
Intramed
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