Un modelo matemático hecho por investigadores del Imperial College de Londres predice que el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares (infartos de miocardio, lesiones cerebrovasculares) puede estar asociado con bajos niveles de radiación de fondo. El modelo muestra que el riesgo podría variar casi en proporción con la dosis.
Los resultados, publicados el 23 de octubre en la revista de acceso público PLoS Computational Biology, son consecuentes con los niveles de riesgo en estudios anteriores que implicaron a trabajadores nucleares.
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte y una de las principales causas de discapacidad en los países desarrollados, como se informó en el documento y también por la Organización Mundial de la Salud. Desde hace algún tiempo, los científicos han entendido cómo la radioterapia de dosis alta (RT) causa inflamación en el corazón y las arterias grandes y cómo esto se traduce en el aumento de los niveles de enfermedad cardiovascular observada en muchos grupos de pacientes que reciben RT (Radioterapia de dosis alta). Sin embargo, en los últimos años, los estudios han demostrado que también puede haber riesgos cardiovasculares asociados con dosis mucho más bajas fraccionadas de radiación recibida por grupos como trabajadores nucleares, pero no está claro qué mecanismos biológicos son responsables.
El equipo del Imperial College de Londres, dirigido por el Dr. Mark Little, ha explorado un nuevo mecanismo que sugiere que la radiación mata a los monocitos (un tipo de glóbulo blanco) en la pared arterial, que de otro modo se unen a proteínas de monocitos quimio-atrayente 1 (MCP -1). Los niveles más altos causa la inflamación de MCP-1, que conduce a la enfermedad cardiovascular. Además de ser coherente con lo que se ve en los trabajadores nucleares, los cambios en MCP-1 causados por el colesterol predice que el modelo también es consistente con los datos experimentales y epidemiológicos.
Si el mecanismo es válido implica que los riesgos de las exposiciones de bajas dosis de radiación (por ejemplo, médicos y rayos X dentales), que hasta ahora han sido asumidos como resultado sólo de cáncer, pueden haber sido subestimados, según los autores.
El mecanismo biológico aún no se ha probado experimentalmente. La investigación adicional está previsto para investigar esto.
Fuente: sciencedaily.com
Traducido por chemtrailsevilla.wordpress.com
El equipo del Imperial College de Londres, dirigido por el Dr. Mark Little, ha explorado un nuevo mecanismo que sugiere que la radiación mata a los monocitos (un tipo de glóbulo blanco) en la pared arterial, que de otro modo se unen a proteínas de monocitos quimio-atrayente 1 (MCP -1). Los niveles más altos causa la inflamación de MCP-1, que conduce a la enfermedad cardiovascular. Además de ser coherente con lo que se ve en los trabajadores nucleares, los cambios en MCP-1 causados por el colesterol predice que el modelo también es consistente con los datos experimentales y epidemiológicos.
Si el mecanismo es válido implica que los riesgos de las exposiciones de bajas dosis de radiación (por ejemplo, médicos y rayos X dentales), que hasta ahora han sido asumidos como resultado sólo de cáncer, pueden haber sido subestimados, según los autores.
El mecanismo biológico aún no se ha probado experimentalmente. La investigación adicional está previsto para investigar esto.
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